3药抑制炎症、增加黏膜保护屏障、抗氧化，多靶点抗胃炎、胃溃疡

胃黏膜保护剂主要分为2类，外源性和内源性。我们常见的硫糖铝、胶体果胶铋、枸橼酸铋钾等属于外源性胃黏膜保护剂。内源性胃黏膜保护剂主要包括替普瑞酮、瑞巴派特、伊索拉定等，主要通过稳定细胞膜、增加黏膜下保护因子、增加黏膜血流、抗氧化等机制发挥作用。通过作用于胃黏膜屏障的不同靶点，发挥全方位保护作用。

替普瑞酮

替普瑞酮，能促进胃黏膜中高分子糖蛋白的合成，提高黏液浓度，促进黏膜修复，提高黏膜的防御功能，强化抗溃疡作用。也能通过增加黏膜组织NO合酶和NO的含量，促进局部内源性前列腺素的合成，上调热休克蛋白70的表达，促进防御和黏膜修复。主要用于急性胃炎、慢性胃炎急性加重期，胃黏膜病变，如糜烂、出血、潮红、浮肿的改善，以及胃溃疡。

该药不影响胃的正常生理功能，如胃液分泌及胃运动功能。对盐酸、阿司匹林及酒精所致溃疡具有细胞保护作用。还能改善激素氢化可的松引起的胃黏膜增殖区细胞增殖能力低下，保持胃黏膜细胞增殖区的稳定性，促使损伤愈合。并能提高正常大鼠胃体部与幽门间黏膜中前列环素的合成能力，改善失血应激及固定水浸应激引起的胃黏膜血流量低下。

瑞巴派特

瑞巴派特，具有保护胃黏膜及促进溃疡愈合的作用。其主要药理作用包括：减少幽门螺杆菌(Hp)感染：该药不直接抑制幽门螺杆菌，而是通过阻止Hp黏附至胃上皮细胞、减少氧化应激、降低Hp产生的细胞因子浓度等而用于治疗Hp感染。清除基自由基的作用：通过降低脂质过氧化等作用保护因自由基所致的胃黏膜损伤。抑制炎性细胞浸润。

此外，动物实验显示可增加大鼠的胃黏液量、胃黏膜血流量及胃黏膜前列腺素含量，并可促进大鼠胃黏膜细胞再生、使胃内碱性物质分泌增多。但该药对基础胃液分泌几乎不起作用，对食物等刺激引起的胃酸分泌也未显示出抑制作用。主要用于胃溃疡，但不宜单独用于Hp感染。也用于改善急性胃炎及慢性胃炎急性加重期的胃黏膜病变，如糜烂、出血、充血、水肿等。

伊索拉定

伊索拉定，可强化黏膜上皮细胞的紧密连接，防止有害物质透过黏膜，提高胃黏膜细胞内环磷酸腺苷、前列腺素和黏膜糖蛋白含量，也可提高一氧化氮、氨基己糖含量，抑制肿瘤坏死因子-α等炎症因子的产生，抑制中性粒细胞产生的自由基，起抗氧化作用。

动物实验表明该药可抑制盐酸、乙醇、吲哚美辛、组胺和阿司匹林所致的溃疡，并具有增加胃黏膜血流量的作用，促进慢性胃溃疡的愈合，其药理作用具有剂量依赖性。用于胃溃疡。也用于改善急性胃炎及慢性胃炎急性发作期的胃黏膜病变，如糜烂、出血、充血、水肿等。

近年来动物研究表明，该类药物不仅仅保护胃粘膜，也能保护药物导致的小肠黏膜损伤。替普瑞酮通过增加大鼠小肠黏膜中的黏蛋白含量、黏膜血管内皮生长因子含量，以及减轻自由基损伤等机制，保护肠道黏膜免受洛索洛芬钠引起的溃疡风险和小肠上皮屏障损伤。

在吲哚美辛所致小肠黏膜损伤的动物研究中发现，瑞巴派特通过抑制炎症因子，提高血清前列腺素E2、表皮生长因子水平，增加小肠中三叶因子3的表达来缓解小肠黏膜损伤；伊索拉定的保护作用可能与黏液分泌增加或对磷酸二酯酶的抑制作用有关。

一项多中心、随机双盲对照研究，纳入多例因服用双氯芬酸钠导致胃肠黏膜损伤的患者，发现替普瑞酮能有效预防因服用双氯芬酸钠所致的胃肠黏膜损伤。瑞巴派特不仅对低剂量阿司匹林和其他非甾体类抗炎药所致的胃肠黏膜损伤有治愈作用，还可以提高血清白蛋白水平，改善营养状况。与奥美拉唑相比，短期服用伊索拉定能更加有效地抑制非甾体抗炎药引起的胃肠黏膜损伤。

总之，在各种病因导致的糜烂性胃炎治疗中，黏膜保护剂的疗效与PPI（XX拉唑）相当。在缓解腹胀、嗳气等症状方面，黏膜保护剂的疗效优于PPI。替普瑞酮、瑞巴派特、伊索拉定等内源性黏膜保护剂，疗程为4周的疗效明显优于疗程为2周时，可有效改善胃肠黏膜糜烂、出血、充血、水肿等，消除常见的多种消化道症状。